Humberto B. Castellanos-Sinco, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Dr Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Karen Pellón-Téllez, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Katherine Rodríguez-Fuentes, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Marino Mendoza-Oliva, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Dr Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Yubelka Baltodano-Martínez, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Juan Muñoz-Vega, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Mario Tapia-Bravo, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Claudia Tellería-Arispe, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Manuel de la Mora-Estrada, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Christian Ramos-Peñafiel, Servicio de Hematología, Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga, Ciudad de México; Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Endocrinas, Centro Medico Nacional Siglo XXI, IMSS, Ciudad de México. México
Francisco Zazueta-Pozos, Servicio de Hematología, Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Gilberto Barranco-Lampón, Servicio de Hematología, Hospital General de México, Ciudad de México, México; Servicio de Hematología, Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México, México
Efreen Montaño-Figueroa, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
Carlos Martínez-Murillo, Departamento de Hematología, Unidad 111D, Hospital General de México Eduardo Liceaga, Ciudad de México, México
La infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave condiciona un gran número de anormalidades pulmonares y sistémicas que basan su fisiopatogenia en la inmunotrombosis. Específicamente para el área de la hematología desde los primeros estudios de caracterización clínica y paraclínica se identificaron anormalidades hematológicas y de la hemostasia que se han documentado de forma consistente en diferentes publicaciones y cuyo conocimiento es trascendente desde el punto de vista de pronóstico. Durante el curso de la enfermedad, la evaluación longitudinal de algunos parámetros hematológicos es primordial para la identificación temprana de pacientes potencialmente complicables. El conteo absoluto de leucocitos, la depleción linfoide y la trombocitopenia son los marcadores hematológicos principalmente alterados. La linfopenia severa es un hallazgo cardinal en la fase temprana de la infección y su persistencia durante la progresión de la enfermedad tiene mayor impacto pronóstico adverso. La determinación de los índices hemáticos neutrófilo:linfocito y linfocito:plaqueta también ha demostrado su utilidad como predictores de complicaciones respiratorias y mortalidad. Un estado de hipercoagulabilidad demostrado por niveles altos de dímero D y/o productos de degradación de fibrinógeno y diversas alteraciones hemostásicas en el perfil de coagulación se asocian a una mayor tasa de morbimortalidad. Otros biomarcadores inflamatorios, incluidos proteína C reactiva, procalcitonina y ferritina, podrían identificar tempranamente aquellos casos que requieren de soporte ventilatorio y/o hemodinámico avanzado. En esta revisión se abordan los antecedentes históricos de la patología y las principales alteraciones hematológicas y de la hemostasia y sus implicaciones pronósticas.
Keywords: Hematología. Coagulación. Linfopenia. Dímeros-D. Trombocitopenia.